# Отсутствие осанки в юности прямая дорога к миоме матки

Владимир Николаевич Журавлёв

Нет неизлечимых заболеваний - есть недостаток знаний.

В. И. Вернадский═


Отсутствие осанки в юности прямая дорога к миоме матки


Лейомиома матки - одно из самых распространенных заболеваний у женщин с запущенным сколиозом, когда ее правое плечо, длительное время жизни, значительно ниже левого, что происходит от не правильного ношения сумки с ремешком на левом плече, и одновременно, если женщина спит разворачиваясь на постель, бедром вперед, во время сна. При этом весь ее позвоночник разворачивается по оси влево, а собственный резонанс достигает 9-10 Гц. Поэтому, различные лекарственные средства и вся современная терапия наших медиков, это только оттяжка времени, пока через два года ее не отравит современная химия из выписанных врачами таблеток.

Отсюда, несмотря на успехи в диагностике миомы матки, до настоящего времени не существует "золотого" стандарта лечения, что обусловлено как нерешенными проблемами патогенеза миомы матки, так и традиционно сложившимися представлениями "о бесполезности" матки при реализованной репродуктивной функции - это уже из диалога хирургов, которые готовы вырезать все у других людей, благо это делается не в личном плане. Поэтому наиболее распространенным методом лечения миомы матки остается гистерэктомия, это когда происходит полная ампутация матки - гинекологическая операция, при которой удаляется вся матка женщины.

Подобный радикализм у большинства больных совершенно не обоснован, поскольку практически отсутствует риск озлокачествления и отмечается прогресс в появлении методов, тормозящих рост опухоли и вызывающих регресс симптомов заболевания. Использование малоинвазивных и неинвазивных методов лечения на ранних этапах развития миомы матки позволяет остановить развитие заболевания, привести к его регрессу и не допустить в дальнейшем нарушения репродуктивной функции. Ну а если развернуть позвоночник по оси всех тел на информационном уровне, то и вообще проблема полностью ликвидируется, зато таких специалистов в мире можно пересчитать по пальцам одной руки, хотя все лечение делается за доли секунды.

Сегодня частота возникновения миомы матки составляет до 18% у женщин старше 30 лет и 40% у женщин, достигших пременопаузального возраста. Однако в последние годы наблюдается тенденция к "омоложению" миомы матки и возникновение ее у женщин до 30 лет, что обусловлено тем, что сколиоз переходит уже по роду, всех женщин в семье. Тут же можно указать на не совершенствование диагностики, так и широким наступлением "агрессивных" акушерских и гинекологических вмешательств и на частое сочетание миомы матки с доброкачественными заболеваниями эндометриозом, что осложняет течение заболевания и затрудняет тактику лечения.

Средний возраст выявления миомы матки женщины от сколиоза составляет 35 лет, так как все эти годы при не правильном воспитании в семье мы приближаем себя к проблеме, но нам так вести себя привычнее и удобнее, отсюда, показания к активному хирургическому лечению появляются к 45 годам. Точно установлено, что развитие этой опухоли занимает в среднем 5 лет и в 85% случаев узлы уже являются множественными.

Современная медицинская наука проводит эпидемиологические исследования, которые выявляют ряд факторов риска развития этой опухоли где указывает - этнические, генетические вопросы, указывает даже паритет, вредные привычки и питание, но ничего не говорит об главном правильной осанке позвоночника и поэтому мне кажется, что наша цивилизация совершенно деградирует, готовясь к полному вымиранию.

А может я просто ошибаюсь, это развал американцами нашего социализма подействовал, и медицина теперь хочет только зарабатывать на пациентах, а здоровые люди им просто не к чему. Это подтверждает также рост заболевания у афроамериканских женщин где встречаемость миомы матки самая высокая в мире, причем возникает оно в более молодом возрасте, достигают больших размеров и частота анемий выше, особенно по сравнению с кавказскими и азиатскими женщинами, где еще люди пока гордятся своей красивой осанкой, по сравнению с кривыми американками, растолстевшими от диабета второго типа, которого медицина из-за не дружбы с правдой не находит 25 лет.

Вы просто посмотрите на улице за молодыми девушками - никакой симметрии в фигуре. Одно плечо всегда выше другого, стоят и сидят, закручивая ноги по оси позвоночника. Воображение развито предельно и оторвано от физического тела вперед в лево, что видно даже по одежде. Если на обоих коленях брюки порваны до больших дыр, значит собственный резонанс от 5 Гц, если из-под куртки сзади торчит мятая майка или блузка - значит резонанс уже 7 Гц. Если выглядывает голая спина, то резонанс 8-9 Гц. И только у здравомыслящих девушек вся одежда в полном порядке - опрятная, чистая и всегда красивое симметричное лицо, не имеющее никаких высыпаний от активированной при длительном наклоне шеи вперед щитовидной железы.

Повреждение крестцового отдела позвоночника происходит только у детей, если у матери ребенка, в момент беременности, был сильный сколиоз. Тогда у подростка ноги очень широко расставлены и между ними спокойно проходит ладонь до самого верха. Такие люди сексуально активированы, но у них никогда не будет детей, а по прошествии определенного времени грядет смена половой ориентации и далее смена пола на противоположный, поэтому у них всегда наступит раннее развитие менархе, то есть первое менструальное кровотечение, что обычно происходит через 2,5 года после того, как происходят первые изменения в развитии груди. Это, вместе с повышенным гормональным фоном и повышает в 3 раза риск развития миомы.

Избыточный вес при сколиозе в нижней части позвоночника от диабета второго типа, особенно в сочетании с низкой физической активностью на фоне хронического стресса, повышает риск миомы матки в 2-3 раза, причем прибавка веса после 18 лет влияет более значительно, чем ожирение в детском и пубертатном возрасте. Это объясняется повышенной периферической конверсией в жировых клетках андрогенов в эстрогены под воздействием ароматазы и более высокой биодоступностью факторов роста, типа инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1).

Лейомиома матки представляет собой доброкачественную опухоль моноклонального происхождения, развивающуюся из гладкомышечных клеток и содержащую различное количество волокнистой соединительной ткани и всегда происходит от нарушения местного кровообращения в этих тканях из-за мышечных блоков от осевого разворота позвонков в нижней части позвоночника происходящего от не правильной позы сна с разворотом вперед.

По незнанию сути проблемы, большинство ученых до сих пор считают, что миома матки соответствует критериям истинной опухоли, о чем свидетельствуют - моноклональный характер развития миомы, как и большинство опухолей, в том числе и злокачественных, большие размеры и автономный рост опухоли, обусловленный воздействием факторов роста и цитокинов, активизации процесса неоангиогенеза, генетической нестабильности, ведь до 40% миом имеют генетические нарушения, то есть вследствие мутаций уменьшается точность воспроизведения генетического аппарата, нарушается механизм репарации ДНК, изменяется регуляция клеточного цикла в поврежденных клетках, что приводит к неуклонной опухолевой прогрессии.

А как же иначе, ведь ДНК всегда реагирует на состояние иммунной системы организма и когда ее нет длительное время ДНК начинает перестраиваться на сокращение жизни такого субъекта, мешающего своей внутренней дисгармонией существованию гармонии Вселенной.

По мнению большинства, ученых, миомы возникают в результате множественных соматических мутаций в нормальных клетках миометрия, что ведет к постепенному снижению регуляции их роста. Опухоль растет из клетки-прародительницы, в которой произошла первоначальная мутация вследствие изменения ее внутреннего кровообращения и это является следствием нарушения тканевого гомеостаза, поддерживаемого балансом клеточной пролиферации и апоптоза, но эти справедливые знания абсолютно ничего не меняют в лечении самой проблемы здоровья людей, так как ничего не говорят об основной причине, которая заключена в критическом состоянии позвоночника.

В последнее десятилетие справедливо, также, установлено, что образование и рост опухоли связаны с изменениями сложных взаимодействий между стероидными гормонами и их рецепторами, местными факторами роста и состоянием внеклеточного матрикса, но ничего не говорится об основной причине этого факта.

В настоящее даже время придумали отвлекающее от основной причины подтверждение новой теории Fujii S., согласно которой развитие гладкомышечных клеток мезодермального происхождения происходит на эмбриональном этапе длительно: от 14 до 30 недель внутриутробного периода развития. Поэтому эти еще недифференцированные клетки за счет длительного периода внутриутробного развития могут подвергаться воздействию многочисленных факторов из организма матери (тропных гормонов, половых стероидов, факторов роста) и окружающей среды.

Мол эти клетки-предшественники, уже с соматическими мутациям, сохраняются в миометрии и начинают расти после менархе. Их рост продолжается в течение многих лет на фоне выраженной активности яичников под действием как эстрогенов, так и прогестерона, но опять ничего не говорят об основной причине заболевания, скрывающейся в простом нарушении кровообращения из-за невидимого приборами и нашими медиками информационного разворота позвоночника в тонких телах человека. А если бы могли смотреть в человека глубже, то это бы видели, ведь это делается так просто.

Еще наши предки, если присмотреться к древним восточным трактатам это делали свободно и даже могли справляться, с такими задачами. Так даже в китайской медицине такие задачи решались быстро, одними иголочками, зато теперь цивилизация и все только режут или чем-нибудь травят.

Предлагаются различные теории, чтобы усложнить задачу в пути образования клеток-предшественников, при котором неопластическая трансформация миометрия может происходить в результате соматических мутаций нормального миометрия под влиянием половых стероидов и факторов роста. Однако заявляют, что молекулярные изменения, инициирующие эту трансформацию, до конца пока неизвестны.

Этиология и патофизиология остаются малопонятными, хотя к настоящему времени считается, что определены все основные молекулярно-генетические детерминанты возникновения этого заболевания. К ним относят цитогенетические нарушения, изменения половых стероидов и гормональной чувствительности тканей, нарушение процесса ангиогенеза.

В ткани миоматозных узлов в 40-50% имеются опухоль-специфические дефекты хромосом, определяемые кариотипически, что подтверждает роль генетических механизмов в росте и развитии миомы матки. Согласно современным представлениям, рост миомы происходит главным образом за счет пролиферации, стимулированной половыми стероидами через факторы роста по аутокринно-паракринному механизму, при относительно низкой готовности опухолевых клеток к апоптозу.

Несомненно, миома матки является гормонозависимой опухолью, а как это еще может быть, если при нарушении в крестцовом отделе позвоночника всегда гормонов в организме всегда избытке, что в конечном варианте событий всегда приводит к смене половой ориентации и дальнейшей смене пола на противоположный.

Но медицина заявляет, что до настоящего времени не известны механизмы, запускающие рост опухоли, но несомненна центральная роль половых стероидов - эстрогенов, прогестерона и их рецепторов в моделировании роста, дифференцировки и функции миометрия, однако известно, что ключевую роль в контроле роста и развития миоматозных узлов играют эстрогены.

Подтверждением этому, якобы, служит повышенный уровень экспрессии эстрогеновых рецепторов в ткани узлов, по сравнению с неизмененным миометрием, а также стимулирующий эффект эстрогенов на синтез ДНК и клеточную пролиферацию в тканях матки. Также приводят данные о повышении уровня антигена клеточной пролиферации Ki-67 в нормальном миометрии и усиление роста миомы матки преимущественно в лютеиновую фазу, что подтверждает роль прогестерона в индуцировании митогенного эффекта факторов роста.

Очевидно, влияние эстрогенов и прогестерона комплементарны, то есть эстроген создает условия для стимуляции пролиферации прогестероном. Это подтверждается и работами, в которых прогестерон вызывает увеличение экспресии PCNA и эпидермального фактора роста в клетках миомы, тогда как эстрадиол в тех же клетках увеличивает экспрессии PCNA и ЭФР-рецептора. Следовательно, сочетанное действие эстрадиола и прогестерона стимулирует пролиферативный потенциал клеток миомы.

Считается, что другим потенциальным механизмом образования миомы матки является торможение механизмов апоптоза. В многочисленных работах доказано влияние половых стероидов не только на пролиферативные процессы, но и на регуляцию апоптоза в миометрии. Установлено, что протеин Bcl-2, тормозящий апоптоз, значительно меньше экспрессируется при лейомиоме по сравнению с нормальным миометрием. Причем эстрадиол, подавляя экспрессию этого протеина, снижает апоптоз.

Таким образом, развитие пролиферативных процессов, к которым относится и лейомиома матки, обусловлено не только повышенной пролиферацией клеток, но, возможно, и ослаблением индукции апоптоза, а в

реализации влияния половых стероидов участвуют местные ауто- и паракринные факторы роста - цитокины и другие, продукция которых находится под контролем эстрогенов и прогестерона.

Митогенное действие эстрогенов опосредовано местными регулирующими ростовыми факторами. Результатом их избыточной продукции является ускорение клеточной пролиферации, гипертрофия клеток, увеличение объема межклеточного матрикса, и нередко отмечается сочетание этих явлении, отсюда наиболее значимыми факторами роста для миомы являются трансформирующий фактор роста-бета (ТФР-бета), стимулирующее влияние на продукцию которого оказывает также и прогестерон. А эстрогены действуют и на межклеточный матрикс, оказывая непосредственное стимулирующее влияние на коллаген типа I и III и протеин коннексин-43 щелевидных межклеточных контактов. Надо же столько понагородить что бы все так усложнить.

Таким образом, стероидные гормоны могут оказывать стимулирующее влияние на пролиферацию опухолевой ткани путем воздействия и на местные факторы роста, продуцируемые гладкомышечными клетками и фибробластами. Влияние медиаторов различных факторов клеточного роста, так же, как и половых стероидов, осуществляется через клеточные рецепторы, концентрация и чувствительность которых играют важную роль в регуляции опухолевого роста. Здесь основными модуляторами клеточного роста, обладающими выраженными митогенными свойствами на миометрий и ткань миомы, являются ИПФР-1, эпидермальный фактор роста (ЭФР), ТФР-бета и группа ангиогенных факторов роста.

В настоящее время указанный ангиогенез рассматривается как ключевой фактор в развитии опухолевых процессов. Это касается и роли ангиогенеза в патогенезе миомы матки. Основными индукторами процесса ангиогенеза являются сосудистый эндотелиальный фактор роста (СЭФР-А), ангиогенин и основной фактор роста фибробластов (ФРФ-2).

Противоположным действием на ангиогенез и, следовательно, ограничивающим рост опухолевой ткани обладают ингибиторы ангиогенеза. Одним из основных является эндостатин, который является не только мощным ингибитором ангиогенеза, но и специфическим ингибитором пролиферации клеток эндотелия.

СЭФР - является важнейшим фактором, определяющим процессы образования новых сосудов и повышенную сосудистую проницаемость. Гипоксия ткани внутри миоматозного узла стимулирует экспрессию СЭФР и, таким образом, вызывает отек узла, что обусловлено способностью СЭФР повышать проницаемость сосудов.

Экспрессия СЭФР в тканях матки и яичников может регулироваться гормональным путем - половыми стероидами. Следует отметить, что ТФР-бета и ФРФ могут являться и факторами, модулирующими рост сосудов, ФРФ являются потенциальными митогенами, в то время как ТФР-бета - выраженный ингибитор пролиферации клеток эндотелия. Полагают, что ФРФ стимулируют ангиогенез, непосредственно воздействуя на эндотелиальные клетки, в то время как ТФР-бета оказывает опосредованное непрямое влияние, стимулируя другие клеточные типы к выделению факторов, стимулирующих клетки эндотелия.

Процессы ангиогенеза в миомах неразрывно связаны с морфогенезом этих опухолей и в значительной степени определяют особенности возникновения, характер роста и клинико-морфологические варианты (простая и пролиферирующая миома матки), и, по мнению ряда авторов, методы лечения миомы матки в перспективе должны быть связаны с возможностью воздействия на процессы ангиогенеза. Следовательно, половые стероиды осуществляют регуляцию роста миомы посредством комплекса факторов, регулирующих пролиферацию, апоптоз и ангиогенез в опухолевой ткани.

Таким образом, многочисленные исследования, посвященные патогенезу данного заболевания, выявили ряд факторов роста и рецепторов, влияющих на пролиферацию гладкомышечных клеток, апоптоз, продукцию межклеточного вещества, на пролиферацию и миграцию эндотелиоцитов, играющих важную роль в процессе развития опухоли. Утверждается, что полученные научные данные якобы внесли не только определенную ясность в понимание механизмов влияния половых стероидов на рост миомы матки, но и наметили новые направления в медикаментозном лечении.

Основными инструментальными методами диагностики миомы матки до сих пор является ультразвуковое исследование (УЗИ), значительно реже - компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). В последние два десятилетия гистероскопия и лапароскопия обеспечили новый метод диагностики и лечения миомы матки.

Информативным методом распознавания субмукозной и интерстициальной с центропетальным ростом миомы матки является гистероскопия, где точность достигает 99,2%. Достоинство метода является возможность одновременной биопсии эндометрия, с целью диагностики сопутствующих гиперпластических процессов. Лапароскопия используется преимущественно при необходимости дифференциальной диагностики миомы и опухоли яичника, а также для распознавания вторичных изменений в миоматозных узлах, являющихся противопоказанием к консервативной терапии. - Мда! Эскулапы, одним словом.

У половины пациентов болезнь протекает бессимптомно и диагностируется только при гинекологическом или ультразвуковом исследовании, хотя при информационной диагностике вопрос решается намного проще. Но у каждой второй женщины возникают симптомы заболевания, которые ухудшают качество жизни и требуют незамедлительного лечения, что бы при смене половой ориентации не распалась семья, что обычно и происходит при нашем лечении.

Все симптомы зависят от количества, размеров и расположения миоматозных узлов, а также от степени вторичных дегенеративных и воспалительных изменений в ткани узлов. Основные симптомы лейомиомы матки это обильные, длительные менструации или ациклические кровотечения, которые сопровождаются слабостью, утомляемостью, приводят к развитию железодефицитной анемии, тянущие боли внизу живота у до 30% больных, очень редко возникают острые боли, связанные с нарушением кровотока в миоматозных узлах, и сопровождаются повышением температуры, слабостью, при больших размерах лейомиомы матки может происходить давление на соседние органы - мочевой пузырь, прямую кишку, что проявляется учащенным мочеиспусканием, запорами, может проявляться бесплодие, невынашивание беременности, а осложнения во время родов наблюдаются у каждой третьей пациентки с множественными миомами.

Несмотря на то, что миома матки является наиболее часто выявляемым заболеванием, в тактике ведения больных данной патологией остается много нерешенных вопросов и противоречий. В разных странах имеются различные подходы к лечению заболевания, отличаются и показания к радикальным операциям. Тактика ведения больных миомой матки включает три основных направления: выжидательное, консервативное и активное воздействие на опухоль и все это вместо мгновенного исправления основной причины, скрытой в пояснично-крестцовой части позвоночника.

Обычно это происходит от неправильной позы при сидении - полу развалившись назад и от прямого информационного разворота по оси позвоночника при запущенном сколиозе, когда женщина даже прямо стоять не, может не закрутив ноги между собой. - Посмотрите на улице на то как теперь сидят или стоят молодые девушки с перевитыми между собой ногами.

Современное выжидательное ведение больных с миомой матки происходит только при отсутствии симптоматики и небольших по размеру - до 12 недель, опухолях при реализованной репродуктивной функции и заключается в активном амбулаторном наблюдении: динамическое ультразвуковое исследование, цитологический контроль состояния эпителия шейки матки и эндометрия, определение уровня онкомаркеров. Однако, учитывая частоту встречаемости сопутствующей патологии при миоме матки, только у небольшого числа пациентов можно ограничиться выжидательной тактикой ведения.

Консервативное ведение больных миомой матки заключается преимущественно в гормональном лечении, хотя в последние годы предложены противофибротические средства, антиангиогенные, аналоги соматостатина, и в настоящий момент эти препараты находятся на стадии клинических испытаний. Среди гормональных препаратов несомненное лидерство принадлежит аналогам гонадолиберина и антигестагенному препарату - мифепристону (RU 486). Эти препараты используются как в качестве самостоятельного лечения, показания к которому четко определены, так и в качестве адъювантной терапии, имеющей определенные преимущества и недостатки.

Отсюда активная тактика ведения больных с миомой матки, сегодня, делится на два основных направления - хирургическое лечение и малоинвазивные вмешательства. - Хирургический метод, пока, продолжает оставаться основным методом лечения данной категории больных и захватывает до 80% больных подвергаются гистерэктомии или миомэктомии. Однако многие женщины в наше время стремятся отложить деторождение на более поздний возраст, когда, к сожалению, из-за не слежения за собственной осанкой, значительно чаще развивается лейомиома матки. Поэтому совершенствование медикаментозного лечения и малоинвазивных, органосохраняющих технологий является основной тенденцией в современных условиях.

Затянувшийся поиск и применение новых лекарственных средств и малоинвазивных технологий, приближающихся по эффективности к гистерэктомии и не вызывающих побочных эффектов, является альтернативным лечением миомы матки.

В настоящее время можно выделить три основных подхода к лечению миомы матки. Это хирургические методы лечения: радикальные операции - гистерэктомия, применяемая при миоме матки больших размеров, множественной, при сочетанной патологии у женщин с реализованной репродуктивной функцией и органосохраняющие операции миомэктомия, применяемая при нереализованной репродуктивной функции.

Не инвазивные методы лечения - это медикаментозное лечение, направленное на контроль роста лейомиомы и развития симптомов заболевания и фокусированная ультразвуковая абляция миомы матки.

Малоинвазивные методы лечения - это эмболизация маточных сосудов, миолиз различными источниками энергии. - Традиционно в нашей медицине терапевтическое лечение миомы матки основывается на воспроизведении медикаментозной псевдоменопаузы или индукции гипоэстрогении. Медикаментозная терапия в качестве монотерапии, как правило, назначается пациенткам при бессимптомном течении заболевания и при небольших соответствующих менее 12 недель беременности размерах опухоли.

Ранее широко использовались гестагены: норэтистерон - Норколут, Примолют-нор, дидрогестерон - Дюфастон. Однако результаты лечения были совершенно малоэффективны, поэтому основываясь на прогестероновой гипотезе развития миомы матки, малоэффективные результаты лечения производными прогестерона вполне объяснимы. Теперь, в настоящее время применение гестагенов оправдано только при сочетании миомы матки небольших размеров с гиперпластическими процессами эндометрия и аденомиозом у женщин позднего репродуктивного или пременопаузального периода при постоянном динамическом наблюдении. Современное медикаментозное лечение включает применение агонистов гонадотропин-релизинг гормона - аГн-РГ, либо в качестве долгосрочной монотерапии, либо как этап комбинированного метода, но все это я считаю простым размазыванием каши по тарелке, но никак не лечением проблемы.

Однако при несомненной эффективности этих препаратов, даже при минимальном курсе лечения в 4 месяца, они обладают ярко выраженным побочным действием, связанным с развитием эстроген-дефицитного состояния. - У нас все лечение построено на этом - одно лечим другое калечим. Механизм действия этих препаратов заключается в подавлении гонадотропной функции гипофиза, вследствие которой развивается гипоэстрогения и блокада продукции прогестерона.

Очевидно, агонисты гонадолиберина действуют непосредственно и на опухолевую ткань, что подтверждается наличием рецепторов к гонадолиберину, снижением уровня рецепторов к эпидермальному фактору роста, подавлением продукции ТФР-бета и пролактина непосредственно в ткани лейомиомы матки при лечении этими препаратами.

Здесь же возможна непосредственная стимуляция аналогами гонадолиберина процессов апоптоза в опухолевой ткани, что подтверждается повышением экспрессии рецепторов Fas и их лигандов - маркеры апоптоза. Десенситизация гипофиза и подавление функции яичников приводят к уменьшению объема матки и лейомиомы примерно на 50-65% и прекращению меноррагий, благодаря развитию аменореи, что позволяет скорректировать анемию до операции.

Оптимальным режимом введения данных препаратов является короткий 4-месячный курс с ежемесячными инъекциями. Важной особенностью действия аГн-РГ является снижение кровоснабжения узлов, что стимулирует процесс апоптоза, а также уменьшает кровопотерю и сокращает длительность оперативного вмешательства. Тут же, у меня, возникает простой вопрос, а почему не повлиять на основную причину, вызывающую это нарушение тканевого кровообращения, например, через прямое восстановление позвоночника?

Делается это легко и просто, можно действовать простым однонаправленным одиночным импульсом, если целитель представляет полностью всю картину необходимых действий в своем воображении или поочередно убрать напряжение мышц и косые мышечные блоки, а затем еще можно увеличить информационно дисковое пространство в межпозвоночных дисках. Тогда вся ситуация полностью изменится, кровообращение в тканях восстановится и человек изменит свое состояние на здоровое. А так побочные эффекты аГн-РГ напрямую связаны с гипоэстрогенией, проявляющейся вазомоторными симптомами, снижением минеральной плотности костной ткани, что ограничивает длительность приема и требует корригирующей терапии.

Сегодня, принципиально новым препаратом, применяемым при лечении больных с миомой матки, считается антипрогестин - мифепристон. Мифепристон - это синтетический стероид, обладающий одновременно антипрогестероновой и антиглюкокортикоидной активностью. Механизм его действия заключается в связывании с прогестероновыми рецепторами, вследствие чего блокируется их функция.

Суточная доза препарата до 50 мг в течение трех месяцев перорально, непрерывно. Эффективность препарата сравнима с эффективностью аналогов гонадолиберина где на 45% уменьшаются размеры матки и узлов. Основная особенность действия этого препарата, как считается, это отсутствие гипоэстрогении, поэтому не наблюдается ни вазомоторных симптомов, ни снижения минеральной плотности костной ткани.

У большинства женщин с миомой матки развивается аменорея при 3-месячном и более длительном курсе лечения. Первоначально мифепристон у больных с миомой матки применялся в качестве предоперационной подготовки, что являлось вполне обоснованным, так как при минимальных побочных эффектах - слабые приливы, тошнота удается добиться снижения размеров опухоли и уменьшения менометроррагий. Поэтому проводятся научные исследования по применению этого препарата и в качестве единственного метода лечебного воздействия в более длительном режиме.

Совсем недавно предложены совершенно новые подходы к лечению миомы матки - блокирование действия специфических факторов роста, но это все равно не полное избавление человека от болезни. Действие одной группы препаратов, так называемая антифибротическая терапия, основывается на том, что лейомиомы содержат большое количество внеклеточного матрикса, состоящего из фибронектина, коллагена типа 1, 3 и протеогликанов. При этом доказывают, что ТФР-бета и ФРФ увеличивают продукцию межклеточного вещества гладкомышечными клетками и снижают образование коллагеназы.

Пирфенидон - антифиброзный препарат, ингибирует синтез ДНК, клеточную пролиферацию и продукцию коллагена в гладкомышечных клетках лейомиомы и нормального миометрия, вызванную вышеназванными факторами роста. Этот препарат обладает дозозависимым действием, и как кажется минимальным количеством побочных эффектов и не оказывают токсического воздействия на гладкомышечные клетки. В настоящее время проводятся его клинические испытания. Действие другой группы препаратов основывается на ингибировании ангиогенеза. Несколько факторов роста принимают участие в процессе ангиогенеза: ФРФ, ТФР, СЭФР - последний является важнейшим, так как синтезируется большинством линий опухолевых клеток и обладает многосторонним влиянием.

Двумя основными механизмами эти факторы роста индуцируют рост лейомиомы матки: первый - усиление пролиферации, миграции гладкомышечных клеток сосудов и эндотелиоцитов, второй - стимуляция формирования кровеносных сосудов. Пока только единственный препарат, обладающий ингибирующим влиянием на ангиогенез - интерферон-альфа прошел клиническое испытание на 20 больных с лейомиомой матки.

Показано достоверное уменьшение объема образования уже после первой недели лечения. Таким образом, ингибирование ангиогенеза, посредством воздействия на перечисленные факторы роста, представляет собой одну из наиболее перспективных стратегий лечения лейомиомы матки на сегодня, но все равно не решение проблемы в комплексе, как это делается в информационной медицине. К тому же я даю инструкции по правильному образу жизни, что бы эта проблема больше не возникла в далеком будущем.

Но пока, из-за не информированности, для большинства пациентов более привлекательным остается медикаментозное лечение в качестве единственного метода. Поэтому поиск новых лекарственных средств, позволяющих избежать оперативное вмешательство и в то же время не приводящих к выраженным побочным эффектам, поможет решить важную проблему женского здоровья в будущем.